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首次發現玉米粗縮病抗病基因
發布時間:2020-02-14  【字體: 】 【來源:植物】 【打印本頁】 【關閉窗口】 閱覽:21次

粗縮病是一種世界性的玉米病毒病,由斐濟病毒屬(Fijivirus)多個成員引起,通過灰飛虱攜帶傳播,一旦發病無法防治,因而也被稱為玉米的“癌癥”。我國玉米粗縮病主要由水稻黑條矮縮病毒(Rice black-steaked virus,RBSDV)引起,在黃淮海玉米產區流行,發病嚴重時造成絕收。除玉米外,斐濟病毒還會引起水稻、甘蔗、燕麥等多種作物病害,是一類主要的作物病毒。雖然各國科學家都在努力尋找自然界的抗斐濟病毒屬基因,然而,迄今為止尚未有成功的報道,抗病的分子機制更不清楚。

2020年1月24日,中國農業大學徐明良教授課題組在Nature Communications發表了題為A helitron-induced RabGDIαvariant causes quantitative recessive resistance to maize rough dwarf disease的研究論文,首次報道了玉米粗縮病的隱性數量抗病基因,并對抗病的分子機制進行了詳細的剖析。

研究人員通過圖位克隆的方法鑒定到一個編碼囊泡運輸關鍵的Rab GDP解離抑制因子(Rab GDP dissociation inhibitor alpha)基因與玉米粗縮病抗病有關。野生型的ZmGDIα為感病等位基因;當helitron轉座子插入到intron 10后轉變成抗病等位基因ZmGDIα-hel。helitron轉座子的插入引起可變剪接,野生型的exon 10被helitron轉座子的一段序列所取代,成為新的exon 10,

其余編碼序列不變。

進一步研究發現,RBSDV編碼的P7-1蛋白是病毒的致病因子,病毒侵染玉米后,P7-1蛋白與ZmGDIα蛋白的exon10和C端結合,利用寄主ZmGDIα的囊泡運輸功能幫助病毒P7-1蛋白在胞內移動,從而有利于病毒的復制和通過胞間連絲通道在細胞間的移動,導致感病。然而,P7-1蛋白與抗病ZmGDIα-hel蛋白中新的exon 10結合能力很弱,不利于P7-1/ZmGDIα移動復合體的組裝,從而影響病毒的復制和細胞間的移動,達到部分抗病的目的。ZmGDIα-hel的克隆,

有利于發掘其它作物(如小麥,水稻等)類似的抗斐濟屬病毒的基因,從而為作物的安全生產提供必要的保障。

該研究獲得了寄主的感病因子ZmGDIα和剪接突變抗病因子ZmGDIα-hel,同時也揭示了玉米粗縮病隱性抗病的分子機制,是作物抗斐濟病毒屬基礎研究的一項重要成果。

該研究由中國農業大學徐明良教授課題組完成,劉慶彩,鄧穗寧,陶永福及山東農業大學劉保申教授為論文共同第一作者,徐明良教授為通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金和農業農村部項目的資助。

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